Τα συνθετικά πεπτίδια είναι μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου

Οι έρευνες δείχνουν ότι ένας στους έξι ανθρώπους στον κόσμο θα έχει ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, ένα άτομο θα πεθάνει από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο κάθε έξι δευτερόλεπτα περίπου και ένα άτομο θα απενεργοποιηθεί για τη ζωή λόγω ενός εγκεφαλικού επεισοδίου κάθε έξι δευτερόλεπτα. Το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια ομάδα ασθενειών με εγκεφαλική ισχαιμία και αιμορραγική βλάβη ως πρωταρχικές κλινικές εκδηλώσεις, επίσης γνωστές ως εγκεφαλικό επεισόδιο ή εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, το οποίο μπορεί να προκαλέσει παράλυση των άκρων, γλωσσική διαταραχή, δυσφαγία, γνωστική δυσλειτουργία και ψυχική κατάθλιψη κλπ. Έχει πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, αναπηρίας και υψηλού ποσοστού επανάληψης.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο προκαλεί μεγάλη ζημιά στη ζωή και την υγεία των ανθρώπων. "Η θρομβολυτική θεραπεία εντός 4,5 ωρών είναι τώρα μια έντονα συνιστώμενη επιλογή θεραπείας για το εγκεφαλικό επεισόδιο, αλλά μόνο μετά τη χρήση της νευροαπεικόνισης για να διακρίνει την ισχαιμική από αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια". Ως εκ τούτου, είναι ενδιαφέρον να βρεθεί ένας κοινός θεραπευτικός στόχος για τη θεραπεία ισχαιμικού και αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Οι ερευνητές ανέπτυξαν ένα πεπτίδιο που παρεμβαίνει στην πρωτεΐνη διαφοροποίησης μυελοειδούς 2 in vitro και προστατεύει τους νευρώνες από διεγερτοτοξική βλάβη.

Τα συνθετικά πεπτίδια είναι μια σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου

Το TAT-CIRP (TC) προστατεύει τον εγκέφαλο των ποντικών και μειωμένη απώλεια ιστού εγκεφάλου 28 ημέρες μετά από αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο σε σύγκριση με αλατούχο διάλυμα. Το MD2 (πρωτεΐνη διαφοροποίησης μυελοειδούς 2) προκαλεί προγραμματισμένη νέκρωση κυττάρων σε νευρώνες με δύο αυτόνομους τρόπους.

Το πεπτίδιο είναι μια πρωτεΐνη δέσμευσης RNA που προκαλείται από το κρύο (TAT-CIRP). Οι ερευνητές ερμήνευσαν τις νευροπροστατευτικές επιδράσεις των ισχαιμικών και αιμορραγικών εγκεφαλικών επεισοδίων σε ποντίκια με δύο διαφορετικούς τρόπους-με την έγχυση ποντικών με το Tat-CIRP και με τη διαγραφή του γονιδίου MD2. Στο μεγαλύτερο μοντέλο μαϊμού Rhesus, η έγχυση του TAT-CIRP μείωσε τον όγκο του νεκρού εγκεφαλικού ιστού και διατήρησε τη νευρολογική λειτουργία στις 30 ημέρες μετά την ισχαιμική αγγεία.

Εάν δεν ανιχνεύθηκε τοξικότητα όταν χρησιμοποιήθηκαν υψηλή δόση Tat-CIRP σε ποντίκια, έδειξε ότι το TAT-CIRP θα μπορούσε να διεισδύσει στον φραγμό αίματος-εγκεφάλου και να παρουσιάσει σχετικά υψηλό εγκεφαλικό θεραπευτικό συντελεστή. Ακόμη και όταν χορηγήθηκε 6 ώρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο, το TAT-CIRP εμπόδισε με ασφάλεια την απώλεια των νευρωνικών και μειωμένη απώλεια εγκεφαλικού ιστού σε μοντέλα ποντικού και μη ανθρώπιου πρωτεύοντος ισχαιμικού και αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Επιπλέον, το MD2 αποδείχθηκε ότι προκαλεί νευρωνική απόπτωση και νεκροπράση μέσω ενός ανεξάρτητου Cascade που σχετίζεται με SAM68 που σχετίζεται με SAM68. Συλλογικά, το TAT-CIRP προσέφερε ισχυρή νευροπροστατευτική αποτελεσματικότητα σε εγκεφαλικό επεισόδιο με τρωκτικά και γυροκαστικά μη ανθρώπινα. Οι προσπάθειες θα πρέπει να εμβαθύνουν για να μεταφράσουν αυτά τα ευρήματα σε φροντίδα για ασθενείς με ισχαιμικό και αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο.